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K-RasG12D突变通过招募m6A去甲基化酶FTO进而调控脂代谢途径在胰腺癌吉西他滨耐药中的机制研究
胰腺癌细胞ECT2核-质转位触发GRPEL1介导的线粒体未折叠蛋白反应导致吉西他滨耐药的机制研究
基于LINC00346/OMA1-ATF4通路探究清胰化积方调控代谢重编程逆转胰腺癌肝转移吉西他滨耐药的效应机制
胰腺癌菌群产气肠杆菌代谢产物N-亚硝胺通过调控PLK1增强吉西他滨耐药的机制研究
精氨酸甲基化和泛素化修饰Cross-talk调控METTL3蛋白稳定性促进胰腺癌吉西他滨耐药的机制研究
B3GNT3通过GRP78的糖基化调控内质网应激促进胰腺癌吉西他滨耐药的机制研究
E3泛素连接酶TRIM29调控SLC1A5介导的谷氨酰胺代谢重编程导致胰腺癌吉西他滨耐药的机制研究
VRK2调控SLC7A11囊泡转运介导铁死亡在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及机制
EMT转录因子ZEB1促进胰腺癌侵袭转移和吉西他滨耐药机制研究
肿瘤细胞外泌体miR-520a-5p靶向血管内皮细胞PPP5C/FOXO3信号轴调控胰腺癌吉西他滨耐药的机制研究